Belajar tentang Aritmia

Seorang teman bercerita tentang sakitnya, menurut dokter yang telah memeriksanya diagnosis keluhan yang selama ini “bercokol” dalam tubuhnya adalah penyakit kelainan jantung yaitu aritmia. Berhubung udah agak lupa masalah ilmu cardiac, aku mulai buka-buka lagi literatur yang aku punya, berikut hasil penelusuranku:

Jantung pada dasarnya memiliki dua komponen dasar yang mendukung kinerjanya sebagai main support kehidupan manusia, komponen itu adalah komponen elektrik dan komponen mekanik. Dua komponen ini bekerja secara kompleks, tetap dan relatif dalam jangka waktu lama (*ya iyalah… kalo jangka waktu pendek orangnya cepet check out dunk hehehe). Selain itu juga dua komponen dasar ini bekerja berkesinambungan artinya bahwa kerja mekanik dari jantung itu dihasilkan dari adanya kerja/komponen elektrik. Ketidak selarasan kedua komponen inilah yang akan menyebabkan terjadinya kelainan detak jantung yang biasa disebut sebagai aritmia (a = tidak, ritmia = seirama).

Mekanisme terjadinya aritmia

Secara umum mekanisme terjadinya aritmia disebabkan oleh adanya abnormal impulse formation, abnormal impulse conduction, dan atau gabungan dari kedua kelainan tersebut.

Abnormal impulse formation terjadi karena adanya kelainan pada kerja otomatis jantung yang antara lain dapat diakibatkan oleh meningkatnya keja SA (sinoatrial/gensetnya jantung) yang secara langsung akan berpengaruh pada peningkatan detak jantung (sinus tachycardia). Hal ini akan semakin parah jika serat-serat jantung juga mengalami abnormalitas, misalnya jika tingkatan pembentukan denyut jantung melebihi kinerja SA (*pendek kata, antara sumber dan serat penyalurnya ga seiring sejalan).

Abnormal impulse conduction terjadi karena adanya suatu mekanisme yang biasa disebut “reentry”. Untuk terjadinya reentry ini ada tiga kondisi yang harus terpenuhi terlebih dahulu, yaitu:

Adanya dua electrical impulse yang bekerja pada satu serat jantung yang mengakibatkan terjadinya tubrukan impulse electric. Pada serat jantung yang normal jika sudah terjadi konduksi oleh suatu impulse electric maka (jika ada) impulse electric lain tidak akan bisa mengkonduksi serat tersebut.

Adanya unidirectional block pada satu tahap pembentukan denyut jantung yang biasanya akan menyebabkan terjadinya perpanjangan masa refraktori jantung (*banyaknya arah impulse electric dalam satu tahapan pembentukan denyut jantung yang mengakibatkan jantung berkontraksi lebih lama).

Adanya penurunan kecepatan gerak impulse electric jantung, penurunan ini akan mengakibatkan tertahannya tahapan konduksi selanjutnya.

Vaughan-Williams Classification of Anti-arrhythmic Drugs

Klasifikasi ini pertama kali diperkenalkan pada tahun 1970 dan terus mengalami penelitian ulang. Pembagian klasifikasi Vaughan-Williams didasarkan pada efek obat-obat tertentu pada kecepatan konduksi ventrikular, repolarisasi (refractoriness), dan mekanisme otomatisasi jantung.

Class	Drug	Kecepatan konduksi	Repolarisasi	otomatisasi
IA	Quinidine, Procainamide, Disopyramide	↓	↑	↓
IB	Lidocaine, Mexiletine, Tocainide	0/↓	↓/0	↓
IC	Flecainide, Moricizine, Propafenone	↓↓	0	↓
II	Golongan β-blockers: Acebutolol Atenolol Betaxolol Bisoprolol Carteolol Carvedilolb Esmolol Labetalolb Metoprolol Nadolol Penbutolol Pindolol Propranolol Timolol	0	0	0
III	Amiodarone, Dofetilide, Ibutilide, Sotalol	0	↑	0
IV	Golongan Calcium channel blockers: Diltiazem, Verapamil	0	0	0

Ket: ↑: meningkatkan/memperlama, ↓: menurunkan, 0: tidak berefek, 0/↓: tidak berubah atau menurun, ↓/0: menurun atau tidak berubah.

Obat-obat yang masuk kelas I bekerja utamanya untuk menghambat/menurunkan kecepatan konduksi. Obat kelas satu ini masih dibagi lagi menjadi 3 sub kelas yaitu IA, IB dan IC. Kelas IC memiliki potensi yang terbesar, IA potensinya sedang dan yang paling rendah adalah potensi sub-kelas IB.

Jenis – jenis aritmia

Secara garis besar aritmia terbagi dalam dua jenis, yaitu supraventricular (terjadinya dibagian atas dari jantung) dan ventricular (terjadinya di dalam bilik jantung). Pembagian ini masih dibagi lagi menjadi beberapa jenis yang pada dasarnya dapat diketahui dari nama/penyebutannya. Penamaan aritmia mengikuti “rule” sebagai berikut:

Kata pertama menunjukkan lokasi terjadinya kelainan : sinus, AV node, atrial atau ventricular.

Kata kedua menunjukkan jenis kelainannya: perlambatan (bradikardi), percepatan (takikardi) dan juga tipe dari aritmianya, block, fibrilasi, atau flutter.

Symptom dari beberapa jenis aritmia

Sinus bradikardi

Symptoms

• Many patients are asymptomatic, particularly those with normal resting heart rates less than 60 bpm (beat per minute) as a result of physical fitness due to regular vigorous exercise.

• Susceptible patients may develop symptoms, depending on the degree of heart rate lowering.

• Symptoms of bradyarrhythmias include dizziness, fatigue, lightheadedness, syncope, chest pain (in patients with underlying myocardial ischemia), and shortness of breath and other symptoms of heart failure (in patients with underlying left ventricular dysfunction).

Diagnosis

• Cannot be made on the basis of symptoms alone, as the symptoms of all bradyarrhythmias are similar.

• History of present illness, presenting symptoms, and 12-lead ECG that reveals sinus bradycardia.

• Assess possible correctable etiologies, including myocardial ischemia, serum potassium concentration (for hyperkalemia), and thyroid function tests (for hypothyroidism).

• Determine whether the patient is taking any drugs known to cause sinus bradycardia. If the patient is currently taking digoxin, determine the serum digoxin concentration and ascertain whether it is supratherapeutic (greater than 2 ng/mL [2.56 nmol/L]).

AV Nodal Blockade

Symptoms

• First-degree AV nodal blockade is rarely symptomatic, because it rarely results in bradycardia.

• Second-degree AV nodal blockade may cause bradycardia, as not all impulses generated by the SA node are conducted through the AV node to the ventricles.

• In third-degree AV nodal blockade, or complete heart block, the heart rate is usually 30 to 40 bpm, resulting in symptoms.

• Symptoms of bradyarrhythmias such as second- or third-degree AV block consist of dizziness, fatigue,

lightheadedness, syncope, chest pain (in patients with underlying myocardial ischemia), and shortness of breath and other symptoms of heart failure (in patients with underlying left ventricular dysfunction).

Diagnosis

• Made on the basis of patient presentation, including history of present illness and presenting symptoms, as well as a 12-lead ECG that reveals AV nodal blockade.

• Assess potentially correctable etiologies, including myocardial ischemia, serum potassium concentration (for hyperkalemia), and thyroid function tests (for hypothyroidism)

• Determine whether the patient is taking any drugs known to cause AV block.

• If the patient is currently taking digoxin, determine the serum digoxin concentration and ascertain whether it is supratherapeutic (greater than 2 ng/mL [2.56 nmol/L]).

Atrial Fibrillation

Symptoms

• Approximately 20% to 30% of patients with AF remain asymptomatic.

• Symptoms typical of tachyarrhythmias include palpitations, dizziness, lightheadedness, shortness of breath, chest pain (if underlying CAD is present), near-syncope, and syncope. Patients commonly complain of palpitations; often the complaint is “I can feel my heart beating fast” or “It feels like my heart is going to beat out of my chest.”

• Other symptoms are dependent on the degree to which cardiac output is diminished, which is in turn dependent on the heart rate and the degree to which stroke volume is reduced by the rapidly beating heart.

• In some patients, the first symptom of AF is stroke.

Diagnosis

• Because the symptoms of all tachyarrhythmias are dependent on heart rate and are therefore essentially the same, the diagnosis depends on the presence of AF on the ECG.

• Atrial fibrillation is characterized on ECG by an absence of P waves, an undulating baseline that represents roughly 350 to 600 attempted atrial depolarizations per minute, and an irregularly irregular rhythm, meaning that the intervals between the R waves are irregular and that there is no pattern to the irregularity.

Obat-obat yang digunakan pada terapi aritmia

Drug	Mechanism of Action	Loading Dose	Daily Dose	Drug Interactions
β-Blockers	Inhibit AV nodal conduction by slowing AV nodal conduction and prolonging AV nodal refractoriness	Esmolol: 500 mcg/kg IV over 1 minute Propranolol: 0.15 mg/kg IV Metoprolol: 2.5–5 mg IV × 2–3 doses	Esmolol: 50–200 mcg/kg/minute continuous infusion Propranolol: 80–240 mg/day Metoprolol: 50–200 mg/day
Diltiazem	Inhibits AV nodal conduction by slowing AV nodal conduction and prolonging AV nodal refractoriness	1. 0.25 mg/kg IV load over 2 minutes 2. If necessary 0.35 mg/kg IV over 2 minutes after first dose	Continuous infusion of 5–15 mg/hour Oral: 120–360 mg/day	Inhibits elimination of cyclosporine
Verapamil	Inhibits AV nodal conduction by slowing AV nodal conduction and prolonging AV nodal refractoriness	1. 5–10 mg IV over 2–3 minutes 2. If necessary, an additional dose of 5–10 mg may be administered 30 minutes later	120–360 mg/day	Inhibits digoxin elimination
Digoxin	Inhibits AV nodal conduction by: 1. Vagal stimulation 2. Directly slowing AV nodal conduction and prolonging AV nodal refractoriness	0.25 mg every 2 hours up to 1.5 mg	0.125–0.25 mg PO once daily	Amiodarone, verapamil, quinidine, inhibit digoxin, elimination.

Yang terpenting dari aritmia adalah harus ada penetapan diagnosis dari seorang dokter ahli (spesialis) dan lebih mantepnya jika penetapan diagnosis melalui analisa data EKG.

Semoga membantu.

Disarikan dari:

1. Burns, M.A.C., Wells, B.G., Scwinghammer, T.L., Malone, P.M., Rotschafer, J.C., and Dipiro, J.T., 2008, Pharmacotherapy Principles and Practices, McGraw Hills.
2. Kuswandi, 2005, Kimia Medisinal, UGM press.
3. Atrial Fibrillation: here
4. Atrial Flutter: here
5. Atrial tachycardi: here